La estructura del colágeno está hecha de minúsculas fibras entrelazadas como los hilos que forman un trozo de ropa.


Cuando hay una sobreproducción de colágeno tiene lugar el engrosamiento y endurecimiento de las áreas afectadas, que cambian el funcionamiento normal de dichas partes.


Existen diversas teorías acerca de la sobreproducción de colágeno.

La “teoría auto-inmune” sugiere que el propio sistema inmunológico juega una parte.


Normalmente, el sistema inmune del cuerpo produce unas señales químicas en la sangre llamadas citokinas que coordinan la defensa del cuerpo contra bacterias, virus y organismos extraños. En los pacientes con esclerodermia el funcionamiento del sistema inmunológico está alterado, de forma que reacciona, no contra invasores extraños, sino contra los tejidos sanos del propio cuerpo, produciendo citokinas que estimulan la sobreproducción de colágeno, especialmente en la piel y los pulmones.


Estas citokinas también inducen un crecimiento de la capa interna de las arterias y una mayor reactividad al frío o al estress, produciendo espasmos con palidez en los dedos y estrechamientos de las arterias cuya consecuencia final son úlceras y contracturas articulares.


Los síntomas aparecen entre la tercera y la quinta década y las mujeres se ven afectadas nueve veces más que los hombres.

La “teoría vascular”, en tanto, implica a los vasos sanguíneos.

Los vasos sanguíneos dañados, especialmente los pequeños, son típicos en la esclerodermia.

El daño en los vasos sanguíneos lleva a un estrechamiento y endurecimiento, y los induce a reaccionar al frío o al estrés. Estas reacciones pueden causar más daño a los propios vasos y a los órganos a los que suministran.

También podría haber una conexión entre la construcción del exceso de colágeno y el cambio de los vasos sanguíneos.